25.2.2. Строение печени
1. Теперь более детально
рассмотрим компоненты печени
систему кровеносных сосудов,
дольки и
систему желчных
капилляров и протоков.
2. Поскольку внутри дольки
эти компоненты тесно взаимосвязаны между собой,
к системе сосудов мы обратимся дважды — до и после
знакомства с дольками.
25.2.2.1. Виды
внутрипечёночных кровеносных сосудов
I. Печень свиньи
II. Печень человека
25.2.2.3. Препарат: общее
строение долек
(иллюстрация предыдущего)
I. Триады, центральные
и поддольковые вены
II. Печёночные балки, синусоидные капилляры и
центральная вена
II. Включения гликогена и
нейтрального жира
25.2.2.5. Кровеносные
внутридольковые капилляры
I. Клетки в составе
стенок капилляров
— клетки
двух видов.
II. Клетки в окружающем
пространстве
В окружающем
капилляры пространстве встречаются
(в
варьирующих количествах) клетки ещё двух видов
III. Дополнительные особенности синусоидных
капилляров
II. Направление тока желчи
I. Ещё одна схема
Теперь обратимся к внедольковым
желчным путям.
25.2.2.8. Желчные внутрипечёночные
протоки
I. Общие сведения
II. Вид на препарате
25.2.3. Внепечёночные
желчные протоки и желчный пузырь
25.2.3.1. Общие сведения
25.2.4. Развитие печени
1. О происхождении
компонентов печени кратко сообщалось в п. 23.1.3.2.
2. Более подробно развитие
печени отражается схемой. –
25.3.1. Общие сведения
25.3.1.1. Внешний вид
25.3.1.2. Компоненты
железы и их функция
I. Экзо- и эндокринные
части
1. а) Поджелудочная железа
содержит 2 части —
экзокринную и эндокринную.
б) Причём, та и другая
представлены
2. Вот краткая
характеристика этих частей. –
3. а) Кроме того, имеются
б) Они содержат
крупные,
как в экзокринных клетках;
мелкие, как в эндокринных
клетках железы.
в) Считают, что данные
клетки выделяют содержимое тех и других гранул
II. Действие гормонов поджелудочной железы
О действии
панкреатических гормонов говорилось в п. 22.1.2.3. I.
Здесь воспроизводится информация из той темы. —
25.3.1.4. Развитие
поджелудочной железы
Происхождение
компонентов железы кратко отражается схемой.-
Теперь более детально
рассмотрим строение экзокринной и эндокринной
частей поджелудочной железы.
25.3.2. Экзокринная часть
Как уже отмечалось, ацинус
включает
секреторный
отдел и
II. Клетки при большом увеличении
25.3.2.3. Выводные
протоки поджелудочной железы
I. Основные сведения
II. Вид на препарате
25.3.3. Эндокринная часть
Печень
—
вен портальных трактов.
2.
Нарушения реологии крови:
эритростазы,
лейкостазы, разделение крови на плазму и форменные элементы, плазмостазы,
микротромбы, тромбы.
3.
Состояние стенок вышеуказанных сосудов:
склероз, плазматическое пропитывание, гиалиноз, некроз, васкулит острый
гнойный, продуктивный или полиморфноклеточный .
Наличие
периваскулярного склероза вокруг центральных вен (перивенулярный склероз, характерно
для алкогольной печени).
4.
Расширение (отёк) перисинусоидальных пространств Диссе.
5.
Балочно-радиарное строение печёночных долек:
—
сохранено, чёткое, прослеживается;
—
стёрто
при наличии умеренного,
выраженного жирового гепатоза, мелкоочаговых некрозов;
—
нарушено
при наличии мостовидных
(перекидывающихся с дольки на дольку) и мультилобулярных некрозов, картины
неполного септального, моно — и мультилобулярного, смешанного цирроза печени,
крупных очагов фиброза.
6.
Наличие клеток Краевского
(гепатоциты
с признаками мобилизации гликогена, значительно набухшие, с просветлённой
цитоплазмой, полигональной формы, расположены компактно, в виде «булыжной
мостовой»).
7.
Дистрофические изменения гепатоцитов:
белковая зернистая дистрофия, вакуольная дистрофия, гидропическая
дистрофия, жировая дистрофия (диссеминированная, мелкоочаговая, средне — и
крупноочаговая, умеренная и выраженная диффузная, субтотальная, тотальная).
8.
Некрозы гепатоцитов
(мелких групп
клеток, мелко/среднеочаговые в пределах дольки, мостовидные — перекидывающиеся
с дольки на дольку, мультилобулярные — захватывающие несколько смежных долек).
9.
Состояние портальных трактов
(не
расширены, без признаков склероза и воспаления; с отёком стромы, расширены за
счёт склероза, со слабой, умеренной, выраженной очаговой или диффузной лейкоцитарной
или лимфогистиоцитарной инфильтрацией с единичными сегментоядерными
лейкоцитами; отхождение от склерозированных портальных трактов фиброзных тяжей
различной толщины и протяжённости).
10.
Наличие дефектов ткани (при травме).
11.
Наличие разрастания атипичной ткани.
13.
Состояние капсулы печени.
ПЕЧЕНЬ (1объект) —
в
срезах неравномерный слабый аутолиз. Неравномерное кровенаполнение синусоидных
капилляров, варьирующее от слабого и слабо-умеренного кровенаполнения их до
очагового полнокровия. Полнокровие центральных вен и вен портальных трактов.
Балочно-радиарное строение долек начинает стираться на фоне умеренно выраженной
очагово-диффузной крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов. Остальные
печёночные клетки в состоянии умеренной мелкокапельной жировой дистрофии.
Портальные тракты практически не расширены, в строме ряда из них очаговая
умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация с единичными сегментоядерными
лейкоцитами. Капсула печени в данных срезах не представлена. Гистологическое заключение:
Умеренно
выраженный жировой гепатоз. Слабо-умеренная картина хронического
персистирующего гепатита.
Рис.10-17. Жировой
гепатоз различной степени выраженности, в отдельных срезах с очаговой
вакуольной, гидропической дистрофией гепатоцитов и очагами хронического
воспаления, тельцами Маллори
(алкогольный
гиалин, рис. 17, стрелка).
Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100, х250
и х400. Одна фотография в чёрно-белом варианте.
ПЕЧЕНЬ (1объект) —
в
срезах диффузный слабо выраженный аутолиз. Очагово-диффузное выраженное
полнокровие синусоидных капилляров. Полнокровие центральных вен и вен
портальных трактов. Балочно-радиарное строение долек чёткое. Цитоплазма
гепатоцитов зернистого вида, без признаков жировой дистрофии. Портальные тракты
не расширены, в строме единичных из них очень слабая лимфогистиоцитарная
инфильтрация, единичные мелкие круглоклеточные инфильтраты обнаружены в строме
долек. Начальный склероз стенок артерий триад. Капсула печени в данных срезах
не представлена.
Гистологическое заключение:
Очень слабо выраженные признаки
хронического персистирующего гепатита.
ПЕЧЕНЬ (2объекта) —
слабое
кровенаполнение синусоидных капилляров (капилляры сдавлены дистрофически
изменёнными гепатоцитами). Единичные мелкоочаговые диапедезно-деструктивные
кровоизлияния насыщенно-красного цвета, с небольшим количеством лейкоцитов.
Просветы центральных вен преимущественно пустые. Полнокровие ряда вен
портальных трактов. Балочно-радиарное строение долек стёрто на фоне выраженной
очагово-диффузной крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов и выраженной их
гидропической дистрофии. Небольшие группы сохранившихся печёночных клеток с
признаками деления ядерного материала. Отдельные портальные тракты слабо
расширены, в их строме диффузная слабо-умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация,
единичные сегментоядерные лейкоциты. Капсула печени не утолщена. Гистологическое заключение:
Выраженный
жировой гепатоз с выраженной очаговой гидропической дистрофией гепатоцитов.
Слабо-умеренная картина хронического персистирующего гепатита.
ПЕЧЕНЬ (1объект) —
в
срезах неравномерный начальный, слабый аутолиз. Слабое и слабо-умеренное
кровенаполнение синусоидных капилляров (капилляры сдавлены дистрофически
изменёнными гепатоцитами). Различное кровенаполнение центральных вен (от пустых
просветов до умеренного полнокровия). Полнокровие ряда вен портальных трактов.
Балочно-радиарное строение долек стирается на фоне умеренно выраженной
очагово-диффузной мелко/средне/крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов.
Мелкие группы печёночных клеток в состоянии вакуольной, гидропической
дистрофии. Отдельные портальные тракты незначительно расширены, в их строме
слабая и слабо-умеренная очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация. Капсула
печени в данных срезах не представлена.
Гистологическое заключение:
Умеренно выраженный жировой гепатоз.
Слабо выраженные признаки хронического персистирующего гепатита.
ПЕЧЕНЬ (1объект) —
очагово-диффузное
полнокровие синусоидных капилляров. Слабо выраженное расширение
перисинусоидальных пространств Диссе. Полнокровие центральных вен и вен
портальных трактов, в отдельных сосудах разделение крови на плазму и форменные
элементы. Балочно-радиарное строение долек чёткое. Гепатоциты преимущественно
значительно набухшие, в состоянии выраженной белковой зернистой дистрофии.
Диффузно расположены множественные клетки Краевского. Портальные тракты не
расширены, без признаков склероза и воспаления стромы. Капсула печени в данных
срезах не представлена.
Клетки
Краевского —
гепатоциты с
признаками мобилизации гликогена,
печёночные клетки значительно
набухшие, с выраженным просветлением цитоплазмы, полигональной формы,
расположены компактно, в виде «булыжной мостовой».
ПЕЧЕНЬ
(1объект)
— кровенаполнение синусоидных капилляров варьирует от слабого
кровенаполнения до очагового умеренного их полнокровия. В зоне фиброзных тяжей
умеренное полнокровие ряда небольших сосудов. Балочно-радиарное строение
печёночных долек нарушено за счёт умеренного разрастания тяжей грубой фиброзной
ткани различной толщины и протяжённости, со слабо выраженной очаговой
круглоклеточной инфильтрацией, исходящих из склерозированных портальных трактов
и зон перивенулярного склероза (вокруг центральных вен), охватывающих небольшие
группы гепатоцитов в пределах одной печёночной дольки и крупные группы
гепатоцитов в пределах нескольких смежных печёночных долек. Гепатоциты в
состоянии выраженной белковой зернистой дистрофии, часть из них деформирована,
в состоянии атрофии, с признаками регенерации в виде деления ядер и самих
клеток. До 2-3% печёночных клеток подверглось крупнокапельному ожирению.
Гистологическое заключение:
Картина
мономультилобулярного цирроза печени.
ПЕЧЕНЬ (2объекта) —
кровенаполнение
синусоидных капилляров варьирует от слабого и слабо-умеренного кровенаполнения
до очагового умеренного полнокровия. Балочно-радиарное строение печёночных
долек на крупных участках срезов нарушено за счёт наличия крупных очагов
разрастания атипичной ткани с гистологической картиной гепатоцеллюлярного рака.
Мелкие очаги опухолевой ткани и небольшие группы гепатоцитов в состоянии
некроза со слабо выраженным реактивным лейкоцитозом. Видны небольшие сосуды с
распространением опухолевых клеток по ходу их стенок и с наличием опухолевых
конгломератов в просветах (гематогенная диссеминация опухоли). Сохранившиеся
гепатоциты в состоянии выраженной и резко выраженной белковой зернистой
дистрофии, с признаками гипотрофии, атрофии, деформации. Небольшие очаги
гидропической дистрофии гепатоцитов. До 15-20% печёночных клеток подверглось
мелко- и крупнокапельному ожирению. Умеренное количество гепатоцитов с
признаками их регенерации в виде деления их ядер и самих клеток. Портальные
тракты слабо расширены за счёт склероза, с очаговой слабо выраженной
лимфогистиоцитарной инфильтрацией. Капсула печени с неравномерным слабым и
умеренным склерозом, на её поверхности слабо выраженные тонкие полосовидные
наложения рыхлого фибрина. Гистологическое
заключение:
Гепатоцеллюлярный рак. Картина хронического персистирующего
гепатита. Признаки фибринозного перитонита.
« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ
БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »
К « Акту
судебно-гистологического исследования » № 09-8/ХХХ
2007 год
Таблица № 1
Судебно-медицинский эксперт
Филиппенкова Е. И.
« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ
БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »
К « Акту
судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2008 год
Таблица № 2
Судебно-медицинский эксперт
Филиппенкова Е. И.
« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ
БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »
К « Акту
судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2008 год
Таблица № 3
Судебно-медицинский эксперт
Филиппенкова Е. И.
« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ
БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »
К « Акту
судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2008 год
Таблица № 4
Судебно-медицинский эксперт
Филиппенкова Е. И.
« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ
БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »
К « Акту
судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2008 год
Таблица № 5
Судебно-медицинский эксперт
Филиппенкова Е. И.
« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ
БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »
К « Акту
судебно-гистологического исследования » № 09-8/ХХХ
2009 год
Таблица № 6
Судебно-медицинский эксперт
Филиппенкова Е. И.
« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ
БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »
К « Акту
судебно-гистологического исследования » № 09-8/ХХХ
2009 год
Таблица № 7
Судебно-медицинский эксперт
Филиппенкова Е. И.
« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ
БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »
К « Акту
судебно-гистологического исследования » № 09-8/ХХХ
2009 год
Таблица № 8
Судебно-медицинский эксперт
Филиппенкова Е. И.
МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ
И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ
ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА
443099, г. Самара, ул.
Венцека, д. 48
тел. 339-97-80, 332-47-60
ЗАКЛЮЧЕНИЕ СПЕЦИАЛИСТ
А
№
ХХХ
Специалист Филиппенкова Е. И.
МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ
И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ
ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА
443099, г. Самара, ул.
Венцека, д. 48
тел. 339-97-80, 332-47-60
ЗАКЛЮЧЕНИЕ СПЕЦИАЛИСТ
А
№
ХХХ
Специалист Филиппенкова Е. И.
МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ
И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ
ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА
443099, г. Самара, ул.
Венцека, д. 48
тел. 339-97-80, 332-47-60
ЗАКЛЮЧЕНИЕ СПЕЦИАЛИСТ
А
№
ХХХ
Специалист Филиппенкова Е. И.
МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ
И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ
ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА
443099, г. Самара, ул.
Венцека, д. 48
тел. 339-97-80, 332-47-60
ЗАКЛЮЧЕНИЕ СПЕЦИАЛИСТ
А
№
ХХХ
Филиппенкова Е. И.
ГЛАВА 4. Р АССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ (ч. 1)
Нарушения кровенаполнения (полнокровие, малокровие). Кровотечения, кровоизлияния, плазморрагия. Нарушения лимфообращения и содержания тканевой жидкости
Виды расстройств кровообращения: гиперемия — полнокровие ткани
(артериальное и венозное), малокровие, геморрагии (кровотечения, кровоизлияния) и плазморрагии, стаз, сладж-феномен, тромбоз, эмболия, ишемия.
Завершает процесс ишемии — сосудистый (ишемический) некроз.
— это увеличение объема циркулирующей крови в ткани или органе. Выделяют артериальную гиперемию и венозную гиперемию (венозный застой).
— это увеличение кровенаполнения органа, его части или ткани за счет избыточного поступления крови по артериальным сосудам.
Виды артериальной гиперемии:
нервно-паралитическая (близка к ней воспалительная), ва-катная, коллатеральная.
Венозная гиперемия (венозное полнокровие, застойное полнокровие,
— это повышенное кровенаполнение органа, его части или ткани. Венозная гиперемия может быть — при нарушении оттока крови и — при раскрытии венозных коллатералей. Виды венозного полнокровия:
острое и хроническое, общее и местное.
Острое общее венозное полнокровие
— морфологический эквивалент (субстрат) синдрома острой сердечной недостаточности.
Хроническое общее венозное (застойное) полнокровие
— морфологический эквивалент (субстрат) синдрома хронической (застойной) сердечной недостаточности.
— уменьшение кровенаполнения тканей, органа, части тела в результате недостаточного притока крови (недостаточный приток артериальной крови). местное и общее, острое и хроническое. Виды местного малокровия:
ангиоспастическое, обту-рационное, компрессионное, в результате перераспределения крови.
— это выход крови из кровеносного русла в ткани (кровоизлияние) или в полости тела и во внешнюю среду (кровотечение).
гематома, геморрагическая инфильтрация (пропитывание), кровоподтек, экхимоз, петехии, пурпура.
ПЕРЕЧЕНЬ ПРЕПАРАТОВ, ИЗУЧАЕМЫХ НА ЗАНЯТИИ (отмечены значком
• макропрепараты —
хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень), бурая индурация легких, цианотическая индура-ция почек, цианотическая индурация селезенки, острое и хроническое (застойный дерматит) венозное полнокровие нижних конечностей, отек легких, отек головного мозга с дислокационным синдромом, кровоизлияние в головной мозг (внутримозговая нетравматическая гематома), острые эрозии и язвы желудка;
• микропрепараты —
хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень), бурая индурация легких, кровоизлияние в головной мозг (нетравматическая внутримозговая гематома);
• электронограмма —
мускатный (застойный, сердечный) фиброз печени.
Макропрепараты (а, б). Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень). Печень увеличена в объеме, плотной консистенции, капсула
напряжена, гладкая, передний край печени закруглен. На разрезе ткань печени представляется пестрой из-за чередования мелких очагов красного, темно-бордового и желтого цвета (напоминает рисунок мускатного ореха на разрезе). Вены печени расширены, полнокровны. Вставка — мускатный орех. См. также рис. 22-1
Микропрепараты (а, б). Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень) — 1. Резко выраженное полнокровие центральных отделов долек (вплоть до появления «озер крови» в центре долек с некрозом гепатоцитов вокруг центральных вен — 1), нормальное кровенаполнение в наружной трети. На периферию долек застой крови не распространяется, так как на границе наружной и средней трети долек в синусоиды вливается кровь из веточек печеночной артерии. Давление артериальной крови мешает ретроградному распространению венозной крови. Жировая дистрофия гепатоцитов наружной трети печеночных долек
; а, б — χ 120. См. также рис. 22-2
Микропрепарат. Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень) — 2. Жировая дистрофия ге-патоцитов наружной трети печеночных долек, вакуоли с липидами окрашены суданом III в оранжево-желтый цвет
; χ 400
Макропрепараты (а, б). Мускатный (застойный, сердечный) фиброз печени. Печень увеличена в объеме, плотной консистенции, капсула напряжена, местами белесоватая, поверхность печени зернистая или мелкобугристая, передний край печени закруглен. На разрезе ткань печени пестрая из-за чередования мелких очагов красного, темно-бордового и желтого цвета (напоминает рисунок мускатного ореха на
разрезе), разделенных узкими серыми прослойками соединительной ткани. Вены печени расширены, полнокровны. См. также рис. 22-3
Микропрепарат. Мускатный (застойный, сердечный) фиброз печени. На фоне резко выраженного полнокровия преимущественно центральных отделов долек и жировой дистрофии гепатоцитов на их периферии формируются соединительнотканные септы, соединяющие портальные и центральные вены долек между собой, разделяющие паренхиматозные дольки на части (ложные дольки); χ 120
Макропрепарат. Бурая индурация легких. Легкие увеличены в размерах, плотной консистенции, на разрезе в ткани легких — множественные мелкие вкрапления гемосидерина бурого цвета, серые прослойки соединительной ткани в виде диффузной сетки, разрастание соединительной ткани вокруг бронхов и сосудов (хроническое венозное полнокровие, местный гемосидероз и склероз легких). Видны также очаги черного цвета — антракоз. См. также рис. 3-1
Микропрепараты (а, б). Бурая индурация легких. При окраске гематоксилином и эозином (а) видны свободно лежащие гранулы бурого пигмента гемосидерина, такие же гранулы в клетках (сидеробластах и си-дерофагах), в альвеолах, межальвеолярных перегородках, перибронхиальной ткани, лимфатических сосудах (также и в лимфатических узлах легких). Полнокровие межальвеолярных капилляров, утолщение межальвеолярных перегородок и перибронхиальной ткани за счет склероза. При окраске по Перлсу (б) гранулы пигмента гемосидерина окрашиваются в
синевато-зеленый цвет (берлинская лазурь); а — χ 400; б — χ 100 (а — препарат Н. О. Крюкова). См. также рис. 3-2, 3-3
Макропрепарат. Отек легких. Легкие со сниженной воздушностью, полнокровные, с поверхности разреза стекает большое количество светлой, иногда розоватой (за счет примеси крови) пенистой жидкости. Такая же пенистая жидкость заполняет просветы бронхов. См. также рис. 13-42
Микропрепараты (а, б). Отек легких. Большинство альвеол заполнены эозинофильной гомогенной белковой жидкостью с воздушными пузырями, выражено острое венозное полнокровие, в просвете альвеол встречаются слущенные альвеоциты; а — χ 60; б — χ 100
Макропрепараты (а, б). Отек головного мозга с дислокационным синдромом: а — головной мозг увеличен, извилины уплощены, борозды сглажены, мягкие мозговые оболочки синюшные, с полнокровными сосудами; б — на миндалинах мозжечка и стволе мозга вдавление от вклинения в большое затылочное отверстие, петехиаль-ные кровоизлияния по линии вклинения — дислокационный синдром. См. также рис. 13-20, 30-1
Микропрепарат. Отек головного мозга. Пе-риваскулярный и перицеллюлярный отек, сотовое строение вещества мозга вокруг сосудов, неравномерное полнокровие сосудов. Дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток; χ 100. См. также рис. 30-2
Микропрепарат. Диапедезные кровоизлияния в головном мозге. Вокруг сосудов скопления эритроцитов при сохранении целостности сосудистых стенок. В просвете сосудов сладжи эритроцитов. Пе-риваскулярный и перицеллюлярный отек, дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиаль-ных клеток; χ 200. См. также рис. 30-3
Макропрепараты (а-в). Цианотическая индурация почек. Почки увеличены в размерах, плотной консистенции (индурация), с гладкой поверхностью, на разрезе кора и мозговое вещество широкие, равномерно полнокровные, синюшного вида (цианотичные). См. также рис. 23-32
Рис. 4-14.
Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия
СТЕАТОЗ ПЕЧЕНИ (ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ). М АССИВНЫЙ НЕКРОЗ ПЕЧЕНИ. Г ЕПАТИТ. Ц ИРРОЗ ПЕЧЕНИ. Ж ЕЛЧНО-КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ. Х ОЛЕЦИСТИТ
Стеатоз печени (жировой гепатоз, жировая дистрофия печени)
— накопление в гепатоцитах липидных вакуолей различного размера.
Этиология:
злоупотребление
алкоголем, сахарный диабет, ожирение, гипоксия (анемия, хроническая
сердечно-сосудистая недостаточность), интоксикация и др.
Массивный некроз печени
(стадии желтой и красной дистрофии)
—
заболевание, протекающее остро (редко хронически), характеризующееся
массивным некрозом ткани печени и развитием острой печеночной
(печеночно-клеточной), печеночно-почечной недостаточности.
Этиология:
отравление
грибами, гепатотропными ядами, тиреотоксикоз («тиреотоксическая
печень»), токсикоз беременных (гестоз), фульминантная форма вирусного
гепатита.
Гепатит
— диффузное воспаление ткани печени различной этиологии.
Классификация гепатитов:
первичные
вторичные
(при других заболеваниях);
по этиологии первичные гепатиты
— вирусные, алкогольные, лекарственные, аутоиммунные и т.д.;
по течению
— острые (до 6 мес) и хронические (более 6 мес).
Классификация острых вирусных гепатитов:
по этиологии —
гепатиты
А, В, С, D, Е и т.д. Гепатиты А, Е передаются фекально-оральным путем
(эпидемические, эндемические), В, С и D — половым путем или
парентерально;
клинико-морфологические формы:
циклическая
желтушная (обычно гепатит А), безжелтушная (обычно С), молниеносная
(фульминантная, массивный некроз печени, чаще при гепатите В),
холестатическая. При гепатитах В и С высок риск развития хронического
гепатита, цирроза печени и гепатоцеллюлярного рака.
Классификация хронических гепатитов:
по этиологии, степени гистологической активности процесса
(активные, персистирующие, лобулярные),
по стадии заболевания
(последние два параметра определяются при изучении
биоптата печени).
Цирроз печени — необратимая стадия хронического гепатита.
Цирроз печени
—
хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся повреждением
ткани органа в виде дистрофии и некроза, воспалительной инфильтрацией
паренхимы и стромы, дисрегенераторными процессами, сопровождающимися
склерозом, перестройкой (нарушением долькового строения печени,
образованием узловрегенератов —
ложных долек),
деформацией органа и развитием органной недостаточности.
Классификация цирроза печени:
по этиологии
— наследственный (гемохроматоз, болезнь Вильсона, недостаточность α 1
-антитрипсина
и др.) и приобретенные (алкогольный, вирусный, билиарный — первичный и
вторичный, обменно-алиментарный, дисциркуляторный, криптогенный и
смешанный);
по морфогенезу и макроскопической картине
— крупноузловой (постнекротический), мелкоузловой (портальный) и смешанный;
по микроскопической картине
— монолобулярный, мультилобулярный и мономультилобулярный,
по активности, стадиям компенсации и декомпенсации.
Желчно-каменная болезнь (холелитиаз)
характеризуется образованием конкрементов (камней) в желчном пузыре или желчных протоках.
Виды камней по составу:
холестериновые, пигментные, кальциевые, смешанные.
Холецистит
— это острое или хроническое воспаление стенки желчного пузыря. Чаще развивается
при наличии камней в желчном пузыре и закупорке желчного протока.
Формы острого холецистита:
катаральный, флегмонозный, гангренозный.
Рис. 18-1.
Макропрепараты
(а-г). Стеатоз печени (жировая дистрофия печени, жировой гепатоз,
«гусиная» печень»): а-б — печень увеличена в размерах (масса печени 4600
г), уплотнена, поверхность гладкая, передний край закруглен, с
поверхности и на разрезе — однородного глинистого вида,
желто-коричневого цвета, в-г — вариант жировой дистрофии печени,
обусловленной интоксикацией (при перитоните, уремии и т.д.), гипоксией и
другими факторами, вызывающими жировую дистрофию в сочетании с гибелью
части гепатоцитов (т.е. с элементами морфологии токсической дистрофии
печени — желтой дистрофии): печень обычных размеров или несколько
уменьшена, дряблой консистенции, с гладкой поверхностью, с поверхности и
на разрезе — однородного глинистого вида, желто-коричневого цвета (см.
также рис. 2-2); (а, б — препараты И. Н. Шестаковой)
Рис. 18-1.
Окончание
Рис. 18-2.
Продолжение
Рис. 18-2.
Окончание
Рис. 18-3.
Макропрепараты
(а-в). Острый тубулонекроз почки (желтушный нефроз, некротический
нефроз). Почки несколько увеличены, дряблой консистенции, кора широкая,
бледнее пирамид, выражен кортико-медуллярный шунт, ткань почек, особенно
пирамиды, прокрашена желчью (а, в — препараты И. Н. Шестаковой)
Рис. 18-4.
Макропрепараты
(а-ж). Камни в желчном пузыре (желчнокаменная болезнь): д, е — с
холестерозом желчного пузыря, ж — обострение хронического калькулезного
холецистита (эмпиема желчного пузыря, флегмонозный холецистит). Желчный
пузырь увеличен в размерах, его полость расширена, в ней множественные
или граненые, притертые друг к другу (фасетированные) или округлой формы
камни темно-коричневого, серого или желтого цвета. Стенка пузыря
утолщена, плотной консистенции (со стороны серозной оболочки — нередко
обрывки спаек), на разрезе белесоватая, слизистая оболочка гладкая,
теряет свою бархатистость. В слизистой оболочке может наблюдаться
отложение множественных желтовато-коричневых плотных мелких гранул
(холестероз желчного пузыря, «земляничный» желчный пузырь) (а-в, ж —
препараты И. Н. Шестаковой, г-е — препараты Н. О. Крюкова); см. также рис.
3-16)
Рис. 18-4.
Продолжение
Рис. 18-4.
Окончание
Рис. 18-5.
Микропрепараты
(а, б). Массивный некроз печени: некроз гепатоцитов центральных отделов
долек (на их месте тканевый детрит), сохранившиеся перипортальные
гепатоциты в состоянии жировой дистрофии. Окраска гематоксилином и
эозином: а — 100, б — 200
Рис. 18-6.
Микропрепараты
(а, б). Острый вирусный гепатит: дискомплексация печеночных балок,
гепатоциты в состоянии гидропической (баллонной, вакуольной) дистрофии
(многие — в состоянии колликвационного некроза), внутриклеточный
холестаз, встречаются тельца Каунсилмена (см. рис. 1-13), выражена
лимфомакрофагальная инфильтрация портальных трактов (менее — внутри
долек), активация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских
клеток). Окраска гематоксилином и эозином: а — 100, б — 400
Рис. 18-7.
Микропрепараты
(а, б). Хронический алкогольный гепатит с исходом в цирроз:
значительная часть гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии, некоторые
печеночные клетки крупные, двуядерные (регенерация). В цитоплазме
отдельных гепатоцитов скопления эозинофильного вещества — алкогольного
гиалина (тельца Мэллори). Тельца Мэллори окружены группами нейтрофильных
лейкоцитов. Выражен склероз стенок центральных вен. Местами нормальное
строение печени нарушено, видны мелкие мономорфные узлы-регенераты
(ложные дольки), разделенные узкими прослойками соединительной ткани. В
ложных дольках центральная вена смещена на периферию или вообще
отсутствует. В септах и портальных трактах инфильтрат из нейтрофильных
лейкоцитов, лимфоцитов и макрофагов, пролиферация желчных протоков.
Окраска гематоксилином и эозином: а — x 100, б — х200
Рис. 18-8.
Микропрепараты
(а, б). Монолобулярный (портальный) цирроз печени: дольковое строение
печени нарушено, склероз портальных трактов, порто-портальные и
портоцентральные септы делят дольки на фрагменты (ложные дольки разной
величины и формы, многие без центральных вен); в строме выражена
лимфомакрофагальная инфильтрация, местами проникающая через пограничную
пластинку в дольки; гепатоциты в состоянии жировой и белковой
(гидропической) дистрофии, отдельные — крупные, иногда двуядерные
(признаки регенерации); пролиферация желчных протоков в портальных
трактах. Окраска гематоксилином и эозином: а — x 100, б — x200
Рис. 18-9.
Макропрепарат.
Бурая атрофия печени при кахексии: печень уменьшена в размерах,
передний край заострен, кожистого вида, поверхность гладкая (может быть
мелкозернистой), цвет поверхности и на разрезе буровато-коричневый
Рис. 18-10.
Макропрепараты (а, б). Абсцессы печени: пилефлебитические (а) и холангиогенные (б) (препараты И. Н. Шестаковой)
Рис. 18-11.
Макропрепарат.
Крупноузловой (макронодулярный, постнекротический) цирроз печени:
печень увеличена, деформирована, уплотнена, с крупнобугристой
поверхностью (узлы диаметром более 1 см), желтоватокоричневого цвета
(препарат И. Н. Шестаковой)
Рис. 18-12.
Макропрепараты
(а-ж). Гепатоцеллюлярный (а, б), холангиоцеллюлярный (б-г) рак печени и
метастазы рака желудка в печень (д-ж): узлы гепатоцеллюлярного рака
желтовато-зеленого цвета (клетки опухоли часто сохраняют способность
продуцировать желчь) (см. также рис. 9-7); (а-д — препараты И. Н.
Шестаковой, е, ж — препараты Н. О. Крюкова)
Рис. 18-12.
Продолжение
Рис.
Продолжение
Рис. 18-12.
Окончание
Рис. 18-13.
Макропрепараты
(а, б). Варикозное расширение вен нижней трети пищевода при синдроме
портальной гипертензии: а — с фибринозным эзофагитом, б — с эрозиями
слизистой оболочки) (а — препарат И. Н. Шестаковой)
Рис. 18-14.
Макропрепараты
(а, б). Желчно-каменная болезнь, холедохолитиаз: в расширенном общем
желчном протоке со склерозированными стенками и атрофичной слизистой
оболочкой (б — с ее холестерозом) разного вида камни, которые могут
обтурировать его просвет (б — препарат И. Н. Шестаковой)
Рис. 18-15.
Макропрепараты
(а, б). Хронический холецистит в стадии обострения (флегмонозный
холецистит): желчный пузырь увеличен в объеме, его стенки утолщены,
уплотнены, серозная оболочка с обрывками спаек, наложениями фибрина,
полнокровными сосудами и кровоизлияниями, слизистая оболочка атрофична,
местами изъязвлена, с кровоизлияниями, в просвете желчного пузыря желчь с
примесью гноя, мелкие камни
Рис. 18-16.
Макропрепараты
(а-е). Панкреонекроз: а, б — смешанный, в, г — геморрагический, д —
жировой, е — жировые некрозы (стеатонекрозы) забрюшинной клетчатки
Рис. 18-16.
Продолжение
Рис. 18-16.
Окончание
Описание макропрепаратов, микропрепаратов и электронограмм
Ы
Верстка: вставить рисунок 5.1.
Рис.
5.1.
Макропрепараты.
Хроническое венозное полнокровие печени
(мускатная печень). Печень увеличена в
объеме, плотной консистенции, капсула
напряжена, гладкая, передний край печени
закруглен. На разрезе ткань печени
представляется пестрой из-за чередования
мелких очажков красного, темно-бордового
и желтого цвета, напоминая рисунок
мускатного ореха на разрезе. Вены печени
расширены, полнокровны. Вставка —
мускатный орех
Ы
Верстка: вставить рисунок 5.2.
Рис.
5.2.
Микропрепараты.
Хроническое венозное полнокровие печени
(мускатная печень): а — резко выраженное
полнокровие центральных отделов долек
(вплоть до появления «озер крови» в
центре долек с некрозом гепатоцитов
вокруг центральных вен), нормальное
кровенаполнение в наружной трети. На
периферию долек застой крови не
распространяется, так как на границе
наружной и средней трети долек в синусоиды
вливается кровь из веточек печёночной
артерии. Давление артериальной крови
мешает ретроградному распространению
венозной крови. Жировая дистрофия
гепатоцитов наружной трети печёночных
долек; б — жировая дистрофия гепатоцитов
наружной трети печёночных долек, вакуоли
с липидами окрашены суданом III в
оранжево-желтый цвет, окраска суданом
III; а — ×120,
б — ×400
Ы
Верстка: вставить рисунок 5.3.
Ы
Верстка: вставить рисунок 5.4.
Рис.
5.4.
Макропрепарат.
Отёк лёгких. Лёгкие со сниженной
воздушностью, полнокровные, с поверхности
разреза стекает большое количество
светлой, иногда розоватой, за счет
примеси крови, пенистой жидкости. Такая
же пенистая жидкость заполняет просветы
бронхов
Ы
Верстка: вставить рисунок 5.5.
Рис.
5.5.
Макропрепараты.
Отёк головного мозга с дислокационным
синдромом: а — головной мозг увеличен,
извилины уплощены, борозды сглажены,
мягкие мозговые оболочки синюшные, с
полнокровными сосудами; б — на
миндалинах мозжечка и стволе мозга
вдавление от вклинения в большое
затылочное отверстие, петехиальные
кровоизлияния по линии вклинения —
дислокационный синдром
Ы
Верстка: вставить рисунок 5.6.
Рис.
5.6.
Макропрепарат.
Бурая индурация лёгких. Лёгкие увеличены
в размерах, плотной консистенции, на
разрезе в ткани лёгких — множественные
мелкие вкрапления гемосидерина бурого
цвета, серые прослойки соединительной
ткани в виде диффузной сетки, разрастание
соединительной ткани вокруг бронхов и
сосудов (хроническое венозное полнокровие,
местный гемосидероз и склероз лёгких).
Видны также очаги черного цвета —
антракоза
Ы
Верстка: вставить рисунок 5.7.
Рис.
5.7.
Микропрепараты.
Бурая индурация лёгких; а — при
окраске гематоксилином и эозином видны
свободно лежащие гранулы бурого пигмента
гемосидерина, такие же гранулы в клетках
(сидеробластах и сидерофагах) в альвеолах,
межальвеолярных перегородках,
перибронхиальной ткани, лимфатических
сосудах (также и в лимфатических узлах
лёгких). Полнокровие межальвеолярных
капилляров, утолщение межальвеолярных
перегородок и перибронхиальной ткани
за счет склероза; препарат Н. О. Крюкова;
б — при окраске по Перлсу (реакция
Перлса) гранулы пигмента гемосидерина
окрашиваются в синевато-зеленый цвет
(берлинская лазурь); ×100
Ы
Верстка: вставить рисунок 5.8.
Рис.
5.8.
Макропрепарат.
Цианотическая индурация почек. Почки
увеличены в размерах, плотной консистенции
(индурация), с гладкой поверхностью, на
разрезе кора и мозговое вещество широкие,
равномерно полнокровные, синюшного
вида (цианотичные)
Ы
Верстка: вставить рисунок 5.9.
Рис.
5.9.
Макропрепарат.
Цианотическая индурация селезёнки.
Селезёнка увеличена в размерах, плотной
консистенции (индурация), с гладкой
поверхностью, капсула напряжена (виден
также слабо выраженный гиалиноз капсулы
селезёнки — «глазурная» селезёнка). На
разрезе ткань селезёнки синюшная
(цианотичная) с узкими серовато-белыми
прослойками
Ы
Верстка: вставить рисунок 5.10.
Рис.
5.10.
Острое и
хроническое (застойный дерматит) венозное
полнокровие нижних конечностей; а —
нижняя конечность увеличена в объеме,
отёчная, синюшная (цианотичная), с
петехиальными кровоизлияниям — острое
венозное полнокровие при остром
тромбофлебите вен нижних конечностей;
б — нижняя конечность увеличена в
объеме, отёчная, синюшная (цианотичная),
кожа утолщена с выраженным гиперкератозом
— трофические нарушения — застойный
дерматит при хроническом венозном
полнокровии, обусловленным хронической
сердечной недостаточностью (б — фото
Е. В. Федотова)
Ы
Верстка: вставить рисунок 5.11.
Рис.
5.11.
Макропрепарат.
Кровоизлияние в головной мозг
(внутримозговая нетравматическая
гематома). В области подкорковых ядер,
теменной и височной долей левого
полушария на месте разрушенной ткани
головного мозга — полости, заполненные
сгустками крови; вследствие разрушения
стенок левого бокового желудка — прорыв
крови в его передние и задние рога. На
остальном протяжении архитектоника
головного мозга сохранена, его ткань
отёчна, борозды сглажены, извилины
уплощены, желудочки расширены, в ликворе
— примесь крови. Внутримозговая гематома
может быть нетравматической (при
цереброваскулярных болезнях) или
травматической (при черепно-мозговой
травме)
Ы
Верстка: вставить рисунок 5.12.
Рис.
5.12.
Микропрепарат.
Кровоизлияние в головной мозга
(внутримозговая нетравматическая
гематома). В очаге кровоизлияния ткань
мозга разрушена, бесструктурна, замещена
элементами крови, прежде всего
эритроцитами, частично лизированными.
Вокруг очагов кровоизлияний —
периваскулярный и перицеллюлярный
отёк, дистрофические изменения нейронов,
скопление сидеробластов и сидерофагов,
пролиферация глиальных клеток; ×120
Ы
Верстка: вставить рисунок 5.13.
Рис.
5.13.
Макропрепарат.
Острые эрозии и язвы желудка. В слизистой
оболочке желудка множественные небольшие,
поверхностные (эрозии) и более глубокие,
захватывающие подслизистый и мышечный
слои стенки желудка (острые язвы), дефекты
округлой формы с мягкими ровными краями
и дном коричневато-черного или серо-черного
цвета (за счет солянокислого гематина,
который образуется из гемоглобина
эритроцитов под действием соляной
кислоты и ферментов желудочного сока).
В дне некоторых острых эрозий и язв —
свертки крови (состоявшееся желудочное
кровотечение)
- #
- #
- #
- #
- #
- #
• микропрепараты —
мускатная печень (см. рис. 4-2, 4-3), мускатный фиброз печени (см. рис. 4-5), жировая дистрофия печени (см. рис. 2-12, 2-13), массивный некроз печени, острый вирусный гепатит, хронический вирусный гепатит, хронический вирусный гепатит с исходом в цирроз печени (монолобулярный и мультилобуляр-ный цирроз печени), тельца Каунсилмена (см. рис. 1-45), хронический алкогольный гепатит с исходом в цирроз, алкогольный гиалин (тельца Маллори) — см. рис. 2-3, гепатоцеллюлярный рак печени, холангиоцеллюляр-ный рак печени, флегмонозный холецистит, панкреонекроз;
• электронограммы —
тельца Каунсилмена (см. рис. 1-46), тельца Маллори (см. рис. 2-4, 13-4), капилляризация синусоидов печени (см. рис. 4-6), клеточный цитолиз при хони-ческом вирусном гепатите В (см. рис. 8-12).
Макропрепараты (а-в). Мускатная печень. Печень увеличена в объеме, плотной консистенции, капсула напряжена, гладкая, передний ее край закруглен. На разрезе ткань печени представляется пестрой из-за чередования мелких очагов красного, темно-бордового и желтого цвета, напоминая рисунок мускатного ореха на разрезе. Вены печени расширены, полнокровны (б — препарат Н. О. Крюкова). См. также рис. 4-1
■ Рис. 22-1.
Микропрепарат. Мускатная печень. Резко выраженное полнокровие центральных отделов долек (вплоть до появления «озер крови» в центре долек с некрозом гепатоцитов вокруг центральных вен — 1), нормальное кровенаполнение в наружной трети. На периферию долек застой крови не распространяется, так как на границе наружной и средней трети долек в синусоиды вливается кровь из веточек печеночной артерии. Давление артериальной крови мешает ретроградному распространению венозной крови. Жировая дистрофия гепатоцитов наружной трети печеночных долек
; χ 60. См. также рис. 4-2, 4-3
Макропрепараты (а, б). Мускатный фиброз печени. Печень увеличена в объеме, плотной консистенции, капсула напряжена, местами белесоватая, поверхность печени зернистая или мелкобугристая, передний ее край закруглен. На разрезе ткань печени пестрая из-за чередования мелких очагов красного, темно-бордового и желтого цвета (напоминает рисунок мускатного ореха на разрезе), разделенных узкими серыми прослойками. Вены печени расширены, полнокровны (см. также рис. 4-4)
■ Рис. 22-3.
Макропрепараты (а, б). Стеатоз печени (жировая дистрофия печени, жировой гепатоз, «гусиная» печень). Печень увеличена в размерах (масса печени: а — 4100 г, б — 2600 г), уплотнена, поверхность ее гладкая, передний край закруглен, с поверхности и на разрезе — однородного глинистого вида, желто-коричневого цвета (а
препарат И. Н. Шестаковой). См. также рис.
2-11, 13-3, 27-8
Макропрепараты (а, б).
Жировая дистрофия печени. Вариант жировой дистрофии печени, обусловленной интоксикацией (при перитоните, уремии и т.д.), гипоксией и другими факторами, вызывающими жировую дистрофию в сочетании с гибелью части гепатоцитов (т.е. с элементами морфологии токсической дистрофии печени — желтой дистрофии): печень обычных размеров, может быть несколько увеличена или уменьшена, нередко — дряблой консистенции, с гладкой поверхностью, с поверхности и на разрезе — однородного глинистого вида, желтокоричневого цвета
Микропрепарат. Печень при синдроме Дабина-Джонсона. Гепатоциты содержат в цитоплазме липофусциноподобные пигменты; χ 200
Микропрепарат. Печень при болезни Вильсона-Коновалова. Большое количество «полых» ядер (гликогеновая инфильтрация), белковая и жировая дистрофия гепатоцитов, апоптоз гепатоцитов, в части гепатоцитов — гранулы коричневого цвета (накопление меди в лизосомах); χ 200
Макропрепараты (а-г). Массивный некроз печени. Объем и масса печени уменьшены, ее поверхность гладкая, консистенция дряблая, с поверхности и на разрезе — чередование очагов разного размера, желтого и красного цвета (переход желтой дистрофии — очагов жировой дистрофии, в красную — очаги некроза гепатоци-тов с оголением кровеносных сосудов и кровоизлияниями)
Рис. 22-8.
Рис. 22-8.
Микропрепараты (а, б). Массивный некроз печени. Некроз гепатоцитов центральных отделов долек (на их месте — тканевой детрит), сохранившиеся перипортальные гепатоциты в состоянии жировой дистрофии; а — χ 100; б — χ 200
Макропрепараты (а, б). Острый вирусный гепатит В. Размеры и масса печени увеличены, поверхность гладкая, консистенция дряблоэластическая, с поверхности и на разрезе — разной величины очаги желтого цвета, выражено полнокровие
Микропрепараты (а, б). Острый вирусный гепатит В — 1. Дискомплексация печеночных балок, гепатоциты в состоянии гидропической (баллонной, вакуольной) дистрофии (многие — в состоянии кол-ликвационного некроза), внутриклеточный холестаз, встречаются тельца Каунсилмена (см. также рис. 1-3, 1-45, 1-46), выражена лимфомакрофагальная инфильтрация портальных трактов (менее — внутри долек); а — χ 100; б — χ 400
Микропрепараты (а, б). Острый вирусный гепатит В — 2; а — активация звездчатых ретикулоэн-дотелиоцитов (купферовских клеток), гидропическая дистрофия гепатоцитов и внутрилобулярная лимфоци-тарная инфильтрация; б — массивный мостовидный некроз; а, б — χ 200 (препараты И. А. Морозова). См. также рис.
Макропрепараты (а, б). Хронический вирусный гепатит В. Размеры и масса печени увеличены, поверхность — со слабо выраженной мелкой бугристостью, с поверхности и на разрезе красноватоили желтоватокоричневого цвета, с тонкими серыми прослойками. См. также рис. 8-10
Микропрепараты (а-в). Хронический вирусный гепатит В — 1; а — воспалительная лимфо-макрофа-гальная инфильтрация портального тракта; б — массивная лимфоцитарная инфильтрация портального тракта, разрушение пограничной пластинки
активный хронический гепатит); в — фиброз портального тракта при холестатическом варианте гепатита; а — χ 200; б — χ 100; в — χ 120 (препараты И. А. Морозова). См. также рис. 8-11
Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия
Печень
человека. Окраска гематоксилин-эозином.
(Нижеследующее описание основывается
на материале раздела 25.2.2.)
А. Капсула и септы
Б. Сосудистая и желчевыводящая системы печени
В. Строение печёночных долек: балки и гепатоциты
Г. Строение долек: синусоидные капилляры и
окружающие клетки
Д. Желчевыносящие пути
